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Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 2

La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es el resultado de una combinación de defectos en el organismo que incluyen, por un lado, una resistencia a la insulina que no puede frenar la excesiva producción de glucosa por el hígado y en una mala utilización de esta glucosa en el tejido muscular y adiposo, como consecuencia de una peor sensibilidad a la insulina en las células de estos tejidos diana. Por otra parte, existe un retraso y un déficit de secreción de insulina en respuesta al estímulo de la glucosa, ácidos grasos y aminoácidos provenientes de la alimentación.

No se conocen con exactitud los mecanismos primarios bioquímicos y moleculares que inician la resistencia a la insulina, o inducen el déficit de secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas (déficit betasecretor). Además, todavía no es posible distinguir cuál de los dos defectos es el inicial en el desarrollo de la DM2, y aunque parece que en la evolución natural de la enfermedad la resistencia a la insulina precede en bastantes años al déficit betasecretor, la mayoría de las investigaciones parecen indicar que la alteración que precipita la fase clínica de la DM2 es la pérdida progresiva de la secreción de inulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre, ejercen un efecto glucotóxico sobre las células beta pero también lo ejercen sobre las células de los tejidos periféricos, y esta glucotoxicidad a nivel celular participa a la vez en el deterioro de la secreción y de la sensibilidad a la insulina.

Se cree que ambos defectos se interrelacionan y potencian entre sí y que con la complicidad de ciertos factores ambientales (alimentación, sedentarismo, obesidad) que se suman al natural envejecimiento del organismo, acabarán originando la hiperglucemia.

Probablemente, alteraciones en el genotipo de las personas con la colaboración de los factores ambientales sean la causa de que una tolerancia normal a la glucosa se convierta en patológica.