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Cetoacidosis Diabética (CAD)
La CAD puede presentarse tanto en diabéticos tipo 1 como en
diabéticos tipo 2, aunque suele ser más frecuente en pacientes con
déficit de insulina, tratados o no con dicha hormona. Puede darse a
cualquier edad pero tiene mayor predilección por las personas más
jóvenes. A veces, cada vez menos, puede ser la forma de debut de la
enfermedad. A nivel del Estado español su incidencia anual suele ser
< 1% y, sin ningún tipo de duda, la progresiva disminución de ésta
incidencia es consecuencia de una mayor educación sanitaria de la
población diabética. Conviene destacar, que la CAD es una
complicación evitable en más del 90% de los casos.
Origen y causas. Los mecanismos implicados en el desarrollo de la
CAD y de sus alteraciones metabólicas están claramente definidos.
Existe un déficit absoluto o relativo de insulina al que se añade un
incremento de las denominadas hormonas contrarreguladoras (cortisol,
catecolaminas, glucagon, hormona del crecimiento) que se traduce en
una mala utilización de la insulina en los tejidos sensibles a la
misma, con aumento de la producción de glucosa por glucogenolísis y
neoglucogénesis, así como en un incremento exagerado de la
cetogénesis. En la siguiente figura se esquematizan las causas de la
CAD y sus principales manifestaciones clínicas.
Existen una serie de posibles factores desencadenantes de la CAD que
se resumen en la siguiente tabla.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CAD
El cuadro clínico agudo suele instaurarse en pocas horas.
Inicialmente, las manifestaciones clínicas corresponden a las de una
descompensación hiperglucémica con aumento de la sed y la diuresis,
cansancio y adelgazamiento, que son consecuencia del efecto del
déficit de insulina y de la diuresis secundaria a los elevados
niveles de glucosa en sangre y orina. Posteriormente, suele aparecer
anorexia, dolor abdominal, nauseas, vómitos y un aliento cetonémico
característico (manzana ácida). A veces puede haber parálisis
intestinal y dilatación gástrica. La presencia de la típica
respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul), nos permite
diferenciar la CAD de la cetosis simple. Si el cuadro clínico
progresa, pueden aparecer manifestaciones neurológicas como
cefaleas, obnubilación, estupor y, más raramente, coma cetoacidótico
o shock hipovolémico.
TRATAMIENTO DE LA CAD.
Las bases terapéuticas de la CAD se fundamentan en su
fisiopatología y, desde este punto de vista, los principales
objetivos del tratamiento son:
1. Rehidratación del paciente
2. Normalizar el equilibrio electrolítico y ácido-base de la
sangre.
3. Corregir las alteraciones metabólicas con la administración de
insulina.
4. Tratar la causa desencadenante.